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Come l'Helicobacter pylori causa il tumore gastrico

Individuato il meccanismo attraverso cui il batterio Helicobacter pylori provoca lo sviluppo del cancro gastrico. A identificarlo è stato un gruppo di ricerca europeo diretto da Nicole Tegtmeyer, della  Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg di  Erlangen (Germania), secondo cui la scoperta potrebbe favorire lo sviluppo di nuovi approcci terapeutici capaci di rendere inoffensivo il batterio.

 

Il tumore gastrico è uno dei cinque tipi più gravi di cancro. Secondo le statistiche dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (Oms), ogni anno circa 750.000 pazienti muoiono dopo essere stati colpiti da questa malattia. Gli scienziati precisano che al momento non esistono terapie efficaci contro la patologia, e che la crescente diffusione dell’antibiotico-resistenza complichi ulteriormente il trattamento dell'infezione. Si ritiene, infatti, che la causa principale dello sviluppo del tumore gastrico sia rappresentata dall’azione del batterio Helicobacter pylori (H. pylori), anche se le modalità con cui questo agente patogeno opera fino a poco tempo fa risultavano ignote.

 

Nel corso di una ricerca pubblicata sulla rivista Cell Host & Microbe, gli scienziati europei hanno identificato il meccanismo attraverso cui l’H. pylori provoca il cancro gastrico, compiendo un primo passo verso lo sviluppo di terapie più efficaci contro questa forma di tumore. Per riuscirci, gli autori hanno esaminato il modo in cui i batteri distruggono lo strato protettivo dello stomaco, che è composto da numerose cellule epiteliali, incaricate di proteggere l’organo dai succhi gastrici. Hanno così scoperto che l’H. pylori secerne un enzima, chiamato HtrA, che viene utilizzato in modo simile a un'arma per penetrare lo strato protettivo. Nello specifico, HtrA elimina tre proteine - occludina, claudina-8 e  E-caderina -, distruggendo lo strato di cellule epiteliali. Questo permette al batterio di accedere agli strati di tessuto più profondi, che normalmente sono privi di agenti patogeni, e di causare ulteriori danni. I ricercatori spiegano che questa rappresenta la prima fase dello sviluppo del cancro gastrico, cui ne seguirebbe un’altra ancor più pericolosa.

 

Nello stadio successivo, i batteri utilizzano protuberanze simili ad aghi, chiamate “sistemi di secrezione di tipo IV”, per iniettare una tossina batterica, denominata CagA, attraverso la membrana basolaterale delle cellule ospiti. Questa sostanza appare in grado di “riprogrammare” le cellule, in modo da renderle potenzialmente cancerose. Inoltre, impedirebbe al sistema immunitario di riconoscere ed eliminare i batteri - un meccanismo fondamentale per la sopravvivenza a lungo termine dell’H. pylori nello stomaco umano. Gli scienziati ritengono che questi risultati potrebbero consentire l’individuazione di nuovi approcci terapeutici antibatterici, che abbiano come bersagli HtrA e CagA. Il team ha già iniziato a testare alcuni inibitori specifici per l’HtrA. “Speriamo che idonei agenti attivi possano prevenire completamente l'infezione - precisa la dottoressa Tegtmeyer -, o almeno possano impedire l'iniezione di CagA”.

 

Foto: © vitanovski - Fotolia.com

di Nadia Comerci
Pubblicato il 28/12/2017