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Tumore al colon, il ruolo di due batteri

Individuati due batteri che collaborano per favorire lo sviluppo di una forma ereditaria di tumore al colon, chiamata poliposi adenomatosa familiare (Fap). Inoltre, le due specie batteriche, Escherichia coli e Bacteroides fragilis, sarebbero presenti anche in persone che sviluppano una forma sporadica di questa forma di cancro. È quanto emerge da due studi pubblicati sulle riviste Cell Host & Microbe e Science da un gruppo di ricercatori della Johns Hopkins University di Baltimora (Stati Uniti), secondo cui un sottotipo di B. fragilis, chiamato Etbf, sarebbe in grado di stimolare una specifica risposta da parte del sistema immunitario che promuoverebbe, anziché inibire, la formazione di tumori maligni. Insieme, le due scoperte potrebbero aiutare a prevenire lo sviluppo del cancro al colon.

 

Gli scienziati spiegano che circa il 5% dei tumori del colon sono causati dalla poliposi adenomatosa familiare (Fap), una malattia ereditaria che comporta l’avvio di una serie di cambiamenti genetici che si sviluppano nel tempo e che finiscono per indurre le cellule epiteliali a diventare maligne. Per verificare se questo processo venga favorito dall’intervento di batteri, nel corso del primo studio, pubblicato su Science, gli esperti hanno esaminato il tessuto del colon prelevato da sei pazienti affetti da Fap. Hanno così scoperto che nel colon del 70% dei soggetti erano presenti sezioni irregolari di biofilm - ossia aggregazioni di microrganismi caratterizzate dalla secrezione di una matrice adesiva e protettiva - costituiti principalmente da due tipi di batteri: Bacteroides fragilis ed Escherichia coli. Secondo gli esperti, si tratta di una scoperta sorprendente, poiché il colon contiene almeno 500 diversi tipi di batteri. 

 

Gli studiosi hanno osservato che E. coli e B. fragilis invadono lo strato protettivo del colon e collaborano per creare un microambiente - completo di nutrienti e di tutto ciò di cui i batteri hanno bisogno per sopravvivere - che induce un’infiammazione cronica e un danno al Dna che, a sua volta, favorisce la formazione del tumore. Inoltre, l’analisi di altri 25 campioni di tessuto del colon prelevati da altri malati di Fap hanno dimostrato che un sottotipo del ceppo di B. fragilis, noto come Etbf, è in grado di produrre una tossina che attiva determinate vie oncogene o promotrici del cancro nelle cellule epiteliali del colon e causa l'infiammazione del colon. Il ceppo di E. coli, invece, produce una sostanza chiamata colibactina che causa mutazioni nel Dna. “È la combinazione di questi effetti, che richiede la coesistenza di questi due batteri – spiega Cynthia Sears, che ha coordinato le due ricerche -, che crea la 'tempesta perfetta' che guida lo sviluppo del tumore al colon”. Lo dimostra un esperimento condotto sui topi, in cui gli scienziati hanno scoperto che gli animali che ospitavano nel colon soltanto una di queste specie, hanno sviluppato pochi tumori o non ne hanno mostrato alcuna traccia. Ma quando nel loro intestino sono stati inseriti entrambi i tipi di batteri, hanno sviluppato numerosi tumori. 

 

Nel corso del secondo studio, pubblicato su Cell Host & Microbe, i ricercatori hanno scoperto che la tossina prodotta da Etbf favorisce la formazione del cancro al colon, perché stimola le cellule del sistema immunitario a produrre una proteina infiammatoria chiamata IL-17. Questa molecola provoca l'attivazione di un complesso proteico coinvolto nella promozione di un'ulteriore infiammazione, noto come NFkappaB, che spinge le cellule epiteliali del colon a produrre diverse molecole di segnalazione che fanno affluire nel colon più cellule immunitarie, chiamate cellule mieloidi. Queste cellule immunitarie sono coinvolte nella risposta infiammatoria e supportano la crescita del tumore. Pertanto, questo processo culmina nella formazione di tumori nel colon. I risultati dei due studi, concludono gli esperti, suggeriscono una varietà di strategie che potrebbero essere impiegate per prevenire o addirittura per combattere il cancro al colon.

 

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di Nadia Comerci
Pubblicato il 16/02/2018