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Esseri umani esposti agli attacchi di cuore? Dipende dall'evoluzione

Per colpa di un singolo gene perso con l’evoluzione l’uomo potrebbe avere un rischio cardiaco maggiore. Disattivando questo gene in un modello animale, dei ricercatori della University of California di San Diego (Stati Uniti) hanno visto, infatti, come la tendenza alla formazione di aterosclerosi s’intensificasse. Lo studio è stato illustrato in un articolo di recente pubblicazione su Pnas.

Aterosclerosi e altri fattori di rischio cardiovascolare

Lo studio prende le mosse da precedenti ricerche del team guidato da Nissi Varki e Ajit Varki. Gli scienziati avevano visto che gli infarti riconducibili all’aterosclerosi erano virtualmente assenti negli altri mammiferi, inclusi quelli più vicini all’uomo, come gli scimpanzè in cattività, che condividono con l’uomo fattori di rischio simili come l’ipercolesterolemia, l’ipertensione e l’inattività fisica. Gli eventi paragonabili agli infarti del miocardio degli scimpanzè erano invece riconducibili a una sorta di cicatrizzazione del tessuto muscolare cardiaco, un fattore non del tutto chiaro ancora oggi.

Nell’uomo l’aterosclerosi, ovvero l’ostruzione dei vasi sanguigni per via della formazione di depositi di grasso e altre sostanze lungo le loro pareti, è la causa principale di eventi cardiovascolari avversi. Questo fenomeno, fanno sapere i ricercatori, è responsabile di un terzo dei decessi per patologie che colpiscono cuore e cervello. Ci sono altri fattori di rischio cardiovascolare, dalla sedentarietà al fumo di sigaretta, dall’obesità alla pressione alta all’ipercolesterolemia. Tuttavia questi non sono presenti nel 15% degli eventi avversi dovuti all’aterosclerosi.

Sempre in precedenti ricerche il team si era concentrato su un gene, chiamato CMAH, che codifica per la proteina Neu5Gc, una molecola di acido sialico. Il gene era assente negli uomini e la mutazione che l’aveva inattivato si era verificata milioni di anni fa. Questa assenza fu notata perché un parassita della malaria infettava solo gli scimpanzè, dotati di questo gene, e non l’uomo: il plasmodio, ovvero il parassita, si legava infatti alla superficie di questa proteina nei globuli rossi dell’animale.

Senza proteina, arterie più a rischio

Il nuovo studio è stato condotto su cavie. In alcune è stato spento il gene Neu5Gc e dunque è stata eliminata la molecola di acido sialico codificata dal gene. In questo modo le cavie sono state rese più simili all’uomo. Proprio queste mostravano un aumento significativo del processo di formazione delle placche lungo i vasi sanguigni rispetto ai topi non modificati, ancora dotati del gene CMAH. In particolare l’eliminazione del gene e della corrispondente proteina faceva sì che l’intensità del processo di aterosclerosi raddoppiasse.

“L’aumentato rischio – spiega uno dei ricercatori Ajit Varki – sembra essere sospinto da diversi fattori, inclusa l’iperattività dei globuli bianchi e la tendenza al diabete nei topi resi simili all’uomo. Questo può aiutare a spiegare perché persino i vegetariani senza ulteriori e certi fattori di rischio possono essere colpiti da infarto o ictus mentre altri simili evolutivi non lo sono”. In una parte dello studio i ricercatori hanno approfondito anche un altro aspetto: il rapporto tra il consumo di carne rossa e la presenza della proteina.

C’entra anche la dieta?

Mangiare carne rossa – spiegano i ricercatori – espone l’uomo alla proteina Neu5Gc che determinerebbe una risposta immunitaria e uno stato di infiammazione cronica. Quando ai topi privati del gene e della proteina è stata somministrata una dieta ad alto contenuto di grassi e ricca di Neu5Gc, si è osservato un ulteriore aumento di 2,4 volte dell’intensità del processo di aterosclerosi, un fenomeno che potrebbe non essere spiegato da variazioni nei grassi o negli zuccheri sierosi: “La perdita di CMAH con l’evoluzione verosimilmente ha contribuito alla predisposizione all’aterosclerosi sia mediante fattori interni che esterni, ovvero relativi alla dieta”, aggiunge Varki.

In precedenza il team aveva visto che la proteina in oggetto promuoveva l’infiammazione e la progressione del tumore nei topi che ne fossero privi suggerendo che la molecola, abbondante nella carne rossa, potesse almeno in parte spiegare il possibile legame tra l’alto consumo di carne rossa e alcuni tumori.

 

Foto: Pixabay

di red.
Pubblicato il 30/07/2019