Cellule tumorali:
diventano kamikaze
se il gene «le accende»
La progressione del cancro si può "accendere" o "spegnere", e l`interruttore cellulare responsabile di questi due processi è il gene p53, in grado di femarne lo sviluppo. È quanto emerge dallo studio pubblicato su Genes And Development dai ricercatori dell`University of Dundee di Singapore, che avrebbero scoperto l`anello mancante per comprendere il modo in cui le cellule proteggono se stesse dai tumori.
Il gene p53, scoperto per la prima volta 30 anni fa, gioca un ruolo fondamentale nel mantenere l`organismo in salute, disponendo il "suicidio" delle cellule malate o impedendone la prolificazione. Nel caso in cui il gene risulti inattivo o leso, infatti, le cellule nocive hanno "campo libero" per moltiplicarsi e formare il tumore.
Durante la ricerca gli studiosi hanno utilizzato un "trucco genetico" per rendere un gruppo di pesci zebra - nei quali il gene p53 è simile a quello umano - di colore verde nel momento in cui era attivo il gene, al fine di comprenderne il funzionamento. Dalle ricerche effettuate è emerso che il gene p53, "interruttore" indispensabile per la riparazione del Dna, a sua volta necessita di un "interruttore" per essere attivato: il funzionamento del gene dipende infatti da una determinata variante della proteina P53 (di cui era già nota l`esistenza).
Per arrivare a questa conclusione i ricercatori hanno sottoposto a una bassa dose di radiazioni due gruppi di pesci zebra, il primo dei quali privato della variante della proteina: l`esperimento ha portato alla morte del primo gruppo di pesci, a differenza del secondo gruppo in cui i pesci erano invece sopravvissuti grazie all`intervento del gene che, attivandosi, era riuscito a riparare i danni.
I risultati dello studio potrebbero indicare il ruolo chiave svolto da p53 - e dalla variante della proteina P53 che ne permette l`attivazione - in molti trattamenti antitumorali: in alcuni casi, ipotizzano gli esperti, potrebbe essere sufficiente la radioterapia per eliminare le cellule danneggiate, mentre durante la chemioterapia il gene potrebbe far si che le cellule si "suicidino" in risposta ai danni riportati dal Dna.
Secondo i ricercatori, una maggiore comprensione delle funzioni del gene p53 potrebbe dunque consentire di intervenire prima che le cellule dinventino cancerose. La scoperta, concludono, potrebbe avere importanti implicazioni per la diagnosi e lo sviluppo di nuovi trattamenti antitumorali.
Il gene p53, scoperto per la prima volta 30 anni fa, gioca un ruolo fondamentale nel mantenere l`organismo in salute, disponendo il "suicidio" delle cellule malate o impedendone la prolificazione. Nel caso in cui il gene risulti inattivo o leso, infatti, le cellule nocive hanno "campo libero" per moltiplicarsi e formare il tumore.
Durante la ricerca gli studiosi hanno utilizzato un "trucco genetico" per rendere un gruppo di pesci zebra - nei quali il gene p53 è simile a quello umano - di colore verde nel momento in cui era attivo il gene, al fine di comprenderne il funzionamento. Dalle ricerche effettuate è emerso che il gene p53, "interruttore" indispensabile per la riparazione del Dna, a sua volta necessita di un "interruttore" per essere attivato: il funzionamento del gene dipende infatti da una determinata variante della proteina P53 (di cui era già nota l`esistenza).
Per arrivare a questa conclusione i ricercatori hanno sottoposto a una bassa dose di radiazioni due gruppi di pesci zebra, il primo dei quali privato della variante della proteina: l`esperimento ha portato alla morte del primo gruppo di pesci, a differenza del secondo gruppo in cui i pesci erano invece sopravvissuti grazie all`intervento del gene che, attivandosi, era riuscito a riparare i danni.
I risultati dello studio potrebbero indicare il ruolo chiave svolto da p53 - e dalla variante della proteina P53 che ne permette l`attivazione - in molti trattamenti antitumorali: in alcuni casi, ipotizzano gli esperti, potrebbe essere sufficiente la radioterapia per eliminare le cellule danneggiate, mentre durante la chemioterapia il gene potrebbe far si che le cellule si "suicidino" in risposta ai danni riportati dal Dna.
Secondo i ricercatori, una maggiore comprensione delle funzioni del gene p53 potrebbe dunque consentire di intervenire prima che le cellule dinventino cancerose. La scoperta, concludono, potrebbe avere importanti implicazioni per la diagnosi e lo sviluppo di nuovi trattamenti antitumorali.
di nadia comerci (11/02/2009)
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