Fertilità e tumori:
un gene protegge le ovaie
dalla chemioterapia
Un gene protettivo in grado di preservare la fertilità delle donne sottoposte a chemioterapia: la scoperta emerge da una ricerca realizzata dagli studiosi del Dipartimento di Biologia dell`Università di Tor Vergata guidati da Stefania Gonfloni e Gianni Cesareni e pubblicato su Nature Medicine, da cui emergono nuove strategie per proteggere la degenerazione delle ovaie indotta dalla chemioterapia. Finalmente, spiegano gli studiosi, una speranza per le bambine e le donne in età fertile che devono affrontare una chemioterapia senza rinunciare a una futura maternità. Il congelamento degli ovociti, da poter poi utilizzare per la fecondazione in vitro, è attualmente l`unica possibilità offerta alle giovani pazienti che potrebbero rischiare la loro fertilità in seguito al trattamento chemioterapico: questa metodologia, però, può non risultare appropriata per alcune pazienti per motivi legati all`età o al tipo di cancro.
I metodi più comunemente utilizzati per sconfiggere il cancro sono la radio e la chemioterapia, strategie terapeutiche che usano agenti fisici o chimici in grado di indurre lesioni del Dna, che a loro volta attivano una risposta cellulare che porta le cellule danneggiate al suicidio (apoptosi). Oltre alle cellule cancerogene, però, può capitare che questi trattamenti aggressivi colpiscano anche cellule sane di organi sani, scatenando effetti collaterali indesiderati: nelle donne la perdita di fertilità è sicuramente uno degli effetti permanenti che ha un maggior impatto sulla qualità della vita delle pazienti.
Gli ovociti, da cui dipende la fertilità della donna, sono cellule molto sensibili alle lesioni del Dna, motivi per i quali vengono particolarmente colpiti durante i trattamenti chemioterapici.
A proteggere l`ovocita dagli attacchi esterni ci pensa il gene TAp63, che funziona come una "sentinella" e codifica per una proteina che vigila per impedire che il Dna della cellula accumuli anche il più piccolo errore o venga danneggiato. La novità dello studio consiste nell`aver identificato nel gene c-Abl un "modificatore" del gene "sentinella" TAp63: se si verificano delle lesioni del Dna, come accade durante un trattamento chemioterapico, queste innescano a loro volta l`attivazione del gene c-Abl, che come risposta trasforma TAp63 da "sentinella" a "kamikaze", portando la cellula ovocita al suicidio. I ricercatori del dipartimento di Biologia hanno dimostrato, in un modello murino, che bloccando l`attività della proteina c-Abl con un inibitore specifico si può impedire la trasformazione di TAp63 da "sentinella" a "kamikaze", proteggendo la cellula ovocita dalla morte e di conseguenza prolungando la fertilità nelle topoline.
I metodi più comunemente utilizzati per sconfiggere il cancro sono la radio e la chemioterapia, strategie terapeutiche che usano agenti fisici o chimici in grado di indurre lesioni del Dna, che a loro volta attivano una risposta cellulare che porta le cellule danneggiate al suicidio (apoptosi). Oltre alle cellule cancerogene, però, può capitare che questi trattamenti aggressivi colpiscano anche cellule sane di organi sani, scatenando effetti collaterali indesiderati: nelle donne la perdita di fertilità è sicuramente uno degli effetti permanenti che ha un maggior impatto sulla qualità della vita delle pazienti.
Gli ovociti, da cui dipende la fertilità della donna, sono cellule molto sensibili alle lesioni del Dna, motivi per i quali vengono particolarmente colpiti durante i trattamenti chemioterapici.
A proteggere l`ovocita dagli attacchi esterni ci pensa il gene TAp63, che funziona come una "sentinella" e codifica per una proteina che vigila per impedire che il Dna della cellula accumuli anche il più piccolo errore o venga danneggiato. La novità dello studio consiste nell`aver identificato nel gene c-Abl un "modificatore" del gene "sentinella" TAp63: se si verificano delle lesioni del Dna, come accade durante un trattamento chemioterapico, queste innescano a loro volta l`attivazione del gene c-Abl, che come risposta trasforma TAp63 da "sentinella" a "kamikaze", portando la cellula ovocita al suicidio. I ricercatori del dipartimento di Biologia hanno dimostrato, in un modello murino, che bloccando l`attività della proteina c-Abl con un inibitore specifico si può impedire la trasformazione di TAp63 da "sentinella" a "kamikaze", proteggendo la cellula ovocita dalla morte e di conseguenza prolungando la fertilità nelle topoline.
di (08/10/2009)
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