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Sclerosi multipla: è se fosse un batterio? L’ipotesi è italiana

Come una calamita che attira le difese immunitarie, le confonde e attiva una reazione a catena devastante per i nervi. Un batterio che si nasconde nel cervello potrebbe essere la causa della sclerosi multipla. È l`ipotesi dei ricercatori italiani dell`Università Cattolica di Roma, guidati da Francesco Ria e Giovanni Delogu, raccolta in uno studio pubblicato su Immunology.
In campo ci sono fondamentalmente due teorie: secondo una prima ipotesi, un virus si nasconde nel cervello ed è la risposta immunologica antivirale quella che causa la malattia. La seconda ipotesi, invece, prevede che un`infezione da parte di un agente virale o batterico simile a specifiche molecole del sistema nervoso centrale attivi una reazione del sistema immunitario, che finisce per distruggere le cellule del cervello. Questa è quella che prende il nome di ipotesi autoimmune. La sclerosi multipla è infatti una malattia dovuta a una reazione infiammatoria scatenata dal sistema immunitario, che provoca la distruzione del rivestimento delle fibre nervose all`interno del sistema nervoso centrale. Per riuscire a dimostrare la plausibilità di questa idea, gli scienziati hanno ingannato il sistema immunitario del topo, modificando in maniera molto sottile un batterio della molto comune famiglia dei micobatteri - di cui fa parte anche il batterio che causa la tubercolosi - per farlo assomigliare alla molecola della mielina, che riveste le cellule nervose. Questo micobatterio modificato è completamente innocuo. Come tutti gli agenti esterni è però capace di scatenare la reazione delle cellule T del sistema immunitario che intervengono per annientarlo. Poiché sono batteri innocui, benché molto diffusi nell`ambiente, e inducono una risposta immunitaria, sono dunque i batteri ideali per studiare il ruolo del fattore ambientale che contribuisce, assieme al fattore genetico, a causare la sclerosi multipla.
“Normalmente le cellule T non possono entrare nel sistema nervoso centrale - spiega Franscesco Ria -  perché la barriera ematoencefalica glielo impedisce. Ma il batterio modifica le caratteristiche delle cellule T e consente loro di superare questa barriera. In 15 giorni il batterio viene eliminato e sparisce senza lasciare traccia”. Le cellule T possono entrare nel cervello e iniziano ad attaccare la mielina delle cellule nervose, scatenando la malattia autoimmune. “In sostanza - chiarisce Ria - dimostriamo in un modello animale che è possibile che ci si infetti con qualcosa che non dà alcuna malattia, e in seguito sviluppare una malattia puramente autoimmune”. Ovviamente si tratta solo del primo passo per comprendere meglio il funzionamento di questa malattia molto complessa e devastante. “Vogliamo cercare di capire le caratteristiche precise che deve avere questo agente infettivo”, spiegano Ria e Delogu. La soluzione all`enigma potrebbe far immaginare lo sviluppo di un vaccino con cui impedire lo sviluppo della risposta immunitaria associata alla sclerosi multipla.

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Pubblicato il 26/02/2010

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